摘要

目的 观察针刀对兔膝骨关节炎（KOA）软骨退变及miR-107/Caspase-1/软骨细胞焦亡信号轴的影响。方法 取24只6月龄雄性新西兰兔，按随机数字表法分为空白组、模型组、针刀组，每组8只。模型组和针刀组参照经典Videman法建立兔KOA模型。空白组与模型组不做干预；针刀组在兔左膝关节周围股四头肌腱和内、外侧副韧带附近寻找条索或结节状物作为进针点，行针刀治疗，1次/周，连续干预4周。干预结束后观察兔膝关节股骨内外侧髁软骨面磨损情况，采用苏木素-伊红（HE）与番红固绿染色观察软骨组织病理形态，透射电镜观察软骨细胞焦亡情况，Western blot检测膝关节软骨组织半胱天冬蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、Ⅱ型胶原蛋白（CollagenⅡ）蛋白表达水平，qPCR检测miR-107及Caspace-1、IL-1β、IL-18、CollagenⅡmRNA表达水平。结果 与空白组比较，模型组兔膝关节软骨表面出现严重破损，软骨基质番红染色减退，软骨组织退变明显，电镜下可见明显的软骨细胞焦亡现象，软骨组织Caspace-1、IL-1β、IL-18蛋白和mRNA表达水平均升高（P<0.05）,CollagenⅡ蛋白和mRNA、miR-107表达水平均降低（P<0.05）。与模型组比较，针刀组兔膝关节软骨表面较为光滑，软骨基质番红染色稍减退，软骨组织退变减轻，软骨细胞焦亡现象改善，软骨组织Caspace-1、IL-1β、IL-18蛋白和mRNA表达水平均降低（P<0.05）,CollagenⅡ蛋白和mRNA、miR-107表达水平均升高（P<0.05）。结论 针刀治疗可以延缓兔KOA软骨组织退变，调控软骨组织miR-107/Caspase-1/软骨细胞焦亡信号轴表达。

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