摘要

目的 研究白芍总苷（TGP）对肥大细胞（MCs）脱颗粒的影响。方法 将对数生长期的小鼠肥大细胞瘤细胞P815（下称P815细胞）分成12组，分别采用0、25、50、100、200、400μg/mL TGP溶液干预24 h和48 h，以筛选药物的安全干预浓度和时间。取对数生长期P815细胞分为对照组、模型组和低、中、高剂量组，低、中、高剂量组分别加入2 mL浓度为25、50、100μg/mL TGP溶液干预24 h，对照组及模型组加入与上述TGP溶液等体积的完全培养基孵育，随后除对照组外，其他各组加入浓度为20μg/mL的致敏剂C48/80刺激1 h诱导P815细胞脱颗粒。采用甲苯胺蓝染色观察5组细胞形态变化；ELISA法检测5组细胞中β-氨基己糖苷酶和组胺水平，荧光探针法检测细胞内钙离子相对荧光强度，转录组学测序分析模型组与对照组、模型组与中剂量组的差异表达基因，并对差异表达基因进行KEGG通路富集分析。结果 与对照组比较，模型组细胞体积变大，形态不完整，边缘模糊，周围散在颗粒，细胞质淡染，细胞中β-氨基己糖苷酶和组胺水平显著增加，细胞内钙离子荧光强度明显增强（P<0.05）；与模型组比较，中、高剂量组均可改善细胞脱颗粒形态变化，降低组胺和β-氨基己糖苷酶水平以及细胞内钙离子相对荧光强度（P<0.05），而低剂量组上述指标变化不明显（P>0.05），中剂量组与高剂量组比较，β-氨基己糖苷酶和组胺水平以及钙离子的荧光强度差异无统计学意义（P>0.05）。模型组与对照组以及模型组与中剂量组的差异表达基因主要富集在MAPK、JAK-STAT、IL-17、TNF、NF-κB信号通路。结论 TGP可有效抑制C48/80诱导的P815细胞脱颗粒，改善细胞形态变化，抑制β-氨基己糖苷酶、组胺以及钙离子的释放，MAPK、JAK-STAT、IL-17、TNF、NF-κB信号通路可能是TGP抗过敏反应的关键靶通路。

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