摘要

目的探讨独活寄生汤及其拆方通过细胞信号转导通路影响腰椎间盘源性痛的作用机制。方法将实验动物分为6组,即正常对照组、独活寄生汤组、拆方A组、拆方B组、p38阻断剂组、空白对照组(生理盐水)。除正常对照组外,其余5组均采用纤维环体表穿刺法建立兔腰椎间盘退变模型;造模8周后,行纤维环细胞的培养与鉴定;提取各组的含药血清并刺激退变的纤维环细胞,通过Western blot检测各组细胞的p38磷酸化蛋白的表达水平。结果正常对照组p38磷酸化水平最低,空白模型组最高,二者与其余4组比较均有显著性差异(P<0.01);独活寄生汤组和p38阻断剂组与空白对照组比较,均有显著性差异(P<0.01);拆方B组除与独活寄生汤组比较无显著性差异(P>0.05)外,它和拆方A组与其余各组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论独活寄生汤通过抑制p38信号转导通路磷酸化水平,从而抑制炎性因子的产生及缓解软骨细胞的凋亡进程;独活寄生汤的拆方祛风湿、止痹痛组及补气血、益肝肾组均具有抑制p38磷酸化蛋白表达的作用。

关键词