摘要

目的 探究氧化应激环境下长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1（LncRNA MALAT1）对内皮细胞Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核因子κB（NF-κB）信号通路的影响。方法 本实验时间为2022年10—12月。将人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分为A、B、C、D组，分别使用600μmol/L的过氧化氢（H2O2）处理0、6、8、10 h，随后采用CCK-8法测定细胞活性以分析H2O2诱导氧化应激细胞模型的最佳干预时间。将HUVEC分为对照组（不做任何处理）、H2O2组（使用600μmol/L的H2O2处理8 h以构建氧化应激细胞模型），采用q-PCR检测LncRNA MALAT1表达水平。将HUVEC分为对照组（不做任何处理）、H2O2组（使用600μmol/L的H2O2处理8 h以构建氧化应激细胞模型）、H2O2+siRNA组（转染LncRNA MALAT1的siRNA后使用600μmol/L的H2O2处理8 h以构建氧化应激细胞模型），采用Western blot法检测TLR4、MyD88、NF-κB表达水平。将HUVEC分为对照组（不做任何处理）、H2O2组（使用600μmol/L的H2O2处理8 h以构建氧化应激细胞模型）、H2O2+siRNA组（转染LncRNA MALAT1的siRNA后使用600μmol/L的H2O2处理8 h以构建氧化应激细胞模型），采用q-PCR检测TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达水平。结果B、C、D组细胞活性均小于A组（P<0.05）;C组细胞活性最接近60%，故H2O2诱导氧化应激细胞模型的最佳干预时间为8 h。H2O2组LncRNA MALAT1表达水平低于对照组（P<0.05）。H2O2+siRNA组TLR4、MyD88、NF-κB表达水平高于对照组（P<0.05）;H2O2+siRNA组MyD88、NF-κB表达水平高于H2O2组（P<0.05）。H2O2组TLR4、MyD88mRNA表达水平高于对照组（P<0.05）;H2O2+siRNA组TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达水平高于对照组、H2O2组（P<0.05）。结论 氧化应激环境下，LncRNA MALAT1表达水平降低，进而导致内皮细胞TLR4/MyD88/NF-κB信号通路被激活。

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