摘要

目的 基于生物信息学分析Stanford A型主动脉夹层（AD）和高血压的共同差异表达基因（DEGs）。方法 本研究时间为2021年6月至2022年6月。在美国国家生物技术信息中心的基因表达综合数据库（GEO）筛选出GSE52093数据集和GSE76845数据集，采用在线编辑工具GEO2R筛选GSE52093数据集和GSE76845数据集的DEGs，绘制韦恩图以分析GSE52093数据集和GSE76845数据集的共同DEGs。利用在线数据库DAVID对GSE52093数据集、GSE76845数据集的DEGs及二者共同DEGs进行GO功能富集分析，利用在线数据库KOBAS 3.0对GSE52093数据集和GSE76845数据集的共同DEGs进行KEGG通路富集分析。将GSE52093数据集和GSE76845数据集的共同DEGs的蛋白质相互作用网络图导入Cytoscape软件，并根据最大领域组件密度（DMNC）、边缘渗透组件（EPC）、最大集团中心度（MCC）、应力、度五种拓扑分析方法筛选Hub基因，然后通过韦恩图筛选五种拓扑分析结果的共同Hub基因。结果韦恩图分析结果显示，GSE52093数据集与GSE76845数据集的共同DEGs有16个，其中共同上调DEGs 8个，共同下调DEGs 8个。GO功能富集分析结果显示，GSE52093数据集和GSE76845数据集的共同DEGs主要富集在骨化、细胞分化的负调控、激素调节和细胞周期的负调控。KEGG通路富集分析结果显示，GSE52093数据集和GSE76845数据集的共同DEGs主要富集在叶酸-一碳单位循环、叶酸代谢、嘧啶代谢、胆固醇代谢和Hippo通路。韦恩图筛选出7个共同Hub基因，分别是MAD2L1、TYMS、SPP1、ACTG2、MARK1、LATS2、CASQ2，其中MAD2L1、TYMS、SPP1为下调Hub基因，ACTG2、MARK1、LATS2、CASQ2为上调Hub基因。结论 本研究共筛选出7个Stanford A型AD和高血压的共同Hub基因，分别是MAD2L1、TYMS、SPP1、ACTG2、MARK1、LATS2、CASQ2，其中上调的Hub基因ACTG2、MARK1、LATS2、CASQ2可能成为AD伴高血压患者的生物学预测因子和潜在药物作用靶点。

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