摘要

背景 急性心肌梗死后可以通过介入治疗开通罪犯血管以挽救濒死心肌，但罪犯血管开通后中性粒细胞浸润、内皮细胞功能障碍等会引发心肌缺血/再灌注（I/R）损伤，通过药物调动内源性保护机制是对抗心肌I/R损伤的重要策略。紫苏醛（PAH）具有很强的抗炎、抗真菌作用，但其对心肌I/R损伤的作用尚不明确。目的 探讨PAH对心肌I/R损伤大鼠心肌保护作用机制及其最佳剂量。方法 2020年6月至2021年6月，从32只SPF级成年雄性Sprague-Dawley大鼠中选取20只随机分为假手术组、I/R损伤组、PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组，每组4只。假手术组、I/R损伤组给予0.5%羧基纤维素连续灌胃1周，PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组分别给予18、36、72 mg/kg的PAH连续灌胃1周，之后I/R损伤组、PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组建立心肌I/R损伤模型；假手术组做相同的手术，但只穿线不结扎。比较五组大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）水平及心肌损伤评分。将剩余的12只大鼠随机分为假手术组、I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组，每组4只，干预方法同上；比较三组大鼠血浆肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ、白介素（IL）-6水平。结果 I/R损伤组、PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠血清cTnI、CK、LDH水平高于假手术组（P<0.05）;PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠血清cTnI水平低于I/R损伤组，PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠血清CK、LDH水平低于I/R损伤组（P<0.05）;PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠血清cTnI、CK水平低于PAH18+I/R损伤组，PAH72+I/R损伤组大鼠血清LDH水平低于PAH18+I/R损伤组（P<0.05）;PAH72+I/R损伤组大鼠血清CK、LDH水平低于PAH36+I/R损伤组（P<0.05）。假手术组大鼠心肌损伤评分为0;PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠心肌损伤评分低于I/R损伤组、PAH18+I/R损伤组（P<0.05）。I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组大鼠血浆TNF-α、IFN-γ、IL-6水平高于假手术组（P<0.05）;PAH36+I/R损伤组大鼠血浆TNF-α、IFN-γ、IL-6水平低于I/R损伤组（P<0.05）。结论 PAH可通过抑制炎症反应来减轻心肌I/R损伤大鼠的心肌损伤程度，进而发挥心肌保护作用，且其最佳剂量为36 mg/kg。

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