摘要

目的 探讨丹参多酚酸盐对大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 本实验时间为2021年2—8月。选取50只SD雄性大鼠，采用简单随机抽样法分为假手术组、模型组、丹参多酚酸盐组、己糖激酶Ⅱ（HKⅡ）抑制剂组、HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组，每组10只。模型组、丹参多酚酸盐组、HKⅡ抑制剂组、HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组通过Langendorff离体心脏灌流技术建立离体心脏心肌缺血再灌注损伤模型，其中假手术组不关闭灌流液；模型组建模后给予含有0.9%氯化钠溶液（20 mg/kg）的灌流液灌流；丹参多酚酸盐组建模后给予含有丹参多酚酸盐（20 mg/kg）的灌流液灌流；HKⅡ抑制剂组建模后给予含有HKⅡ抑制剂（10 mg/kg）的灌流液灌流；HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组建模后给予含有丹参多酚酸盐（20 mg/kg）及HKⅡ抑制剂（10 mg/kg）的灌流液灌流。检测五组大鼠心脏组织细胞色素C含量、腺苷酸[三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、单磷酸腺苷（AMP）]含量，线粒体通透性转换孔（mPTP）吸光度及线粒体中HKⅡ、Bax表达水平。结果 模型组心脏组织细胞色素C含量高于假手术组，丹参多酚酸盐组低于模型组，HKⅡ抑制剂组高于模型组，HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组高于丹参多酚酸盐组（P<0.05）。模型组心脏组织ATP、ADP含量低于假手术组，丹参多酚酸盐组心脏组织ATP、ADP含量高于模型组，HKⅡ抑制剂组心脏组织ATP含量低于模型组，HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组心脏组织ATP、ADP含量低于丹参多酚酸盐组（P<0.05）。模型组mPTP吸光度高于假手术组，丹参多酚酸盐组低于模型组，HKⅡ抑制剂组高于模型组，HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组高于丹参多酚酸盐组（P<0.05）。模型组线粒体中HKⅡ表达水平低于假手术组、Bax表达水平高于假手术组，丹参多酚酸盐组线粒体中HKⅡ表达水平高于模型组、Bax表达水平低于模型组，HKⅡ抑制剂组线粒体中HKⅡ表达水平低于模型组，HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组线粒体中HKⅡ表达水平低于丹参多酚酸盐组、Bax表达水平高于丹参多酚酸盐组（P<0.05）。结论 丹参多酚酸盐可降低大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤模型心脏组织细胞色素C含量、mPTP吸光度、线粒体中Bax表达水平，升高心脏组织ATP、ADP含量及线粒体中HKⅡ表达水平，丹参多酚酸盐改善大鼠心肌缺血再灌注损伤线粒体能量供应障碍的机制可能与其激活线粒体HKⅡ信号通路相关。

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