摘要

背景目前研究表明,心脏瓣膜病合并心房颤动(简称房颤)患者改良迷宫术后短期复发可能与心房结构重构有关,探讨该类患者术后房颤复发的可能机制具有一定的临床意义。目的探讨骨保护蛋白(OPG)/核因子-κβ受体活化因子(RANK)/核因子-κβ受体活化因子配体(RANKL)轴与心脏瓣膜病合并持续性房颤患者改良迷宫术后房颤复发的关系及其作用机制。方法选取2016年7月—2019年6月因心脏瓣膜病合并持续性房颤于宜兴市人民医院和南京鼓楼医院行改良迷宫术后转复为窦性心律(简称窦律)患者64例,根据术后3个月时房颤复发情况分为房颤复发组(AF组)27例和窦律维持组(SR组)37例。比较两组患者术前血清OPG、可溶性RANKL(sRANKL)水平、sRANKL/OPG及左心耳组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白水解酶组织抑制因子1(TIMP-1)水平、MMP-9/TIMP-1,并采用Pearson相关分析探讨患者血清sRANKL/OPG与左心耳组织中MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1的关系。结果 AF组患者术前血清sRANKL、OPG水平及左心耳组织中MMP-9水平高于SR组,血清sRANKL/OPG、左心耳组织中MMP-9/TIMP-1大于SR组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,AF组患者血清sRANKL/OPG与左心耳组织中MMP-9/TIMP-1呈正相关(r=0.757,P<0.001),与左心耳组织中MMP-9(r=0.341)、TIMP-1(r=0.190)水平无相关性(P>0.05);SR组患者血清sRANKL/OPG与左心耳组织中MMP-9(r=0.193)、TIMP-1(r=0.107)水平和MMP-9/TIMP-1(r=0.180)无相关性(P>0.05)。结论 OPG/RANK/RANKL轴活性增加可能通过调控MMP/TIMP系统影响心房间质纤维化,促进心房结构重构,从而增加心脏瓣膜病合并持续性房颤患者改良迷宫术后房颤复发风险,不利于窦律维持。

关键词