摘要

目的 探讨Tau蛋白乳酸化修饰与脑缺血再灌注损伤（CIRI）的关系。方法 将小鼠海马神经元HT22细胞分为对照组、氧糖剥夺（OGD）组和氧糖剥夺/复糖复氧（OGD/R）组。对照组细胞在含10%胎牛血清（FBS）的DMEM培养基及37 ℃含有5% CO2的培养箱中培养，OGD组细胞构建OGD模型，OGD/R组细胞构建OGD/R损伤模型。观察各组细胞形态，检测各组细胞活力，细胞内乳酸脱氢酶（LDH）活性、含量及细胞外LDH含量，细胞内乳酸含量和细胞色素C（Cyt C）、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、Tau蛋白相对表达水平及Tau蛋白乳酸化修饰水平。结果 与对照组比较，OGD组细胞形态损伤明显，细胞皱缩，体积变小，部分细胞边缘不规整；OGD/R组细胞形态较OGD组有所改善，部分细胞开始恢复，但仍有一些细胞存在轻度皱缩现象，细胞间连接紧密程度不足。OGD组、OGD/R组细胞活力低于对照组，OGD/R组细胞活力高于OGD组（P<0.05）。三组细胞内LDH活性、细胞外LDH含量比较，差异无统计学意义（P>0.05）；OGD组细胞内LDH含量高于对照组、OGD/R组（P<0.05）。OGD组细胞内乳酸含量高于对照组、OGD/R组（P<0.05）。OGD组、OGD/R组细胞内Cyt C、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9相对表达水平高于对照组，OGD/R组细胞内Cyt C、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9相对表达水平低于OGD组（P<0.05）。三组细胞内Tau蛋白相对表达水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。OGD组、OGD/R组细胞内Tau蛋白乳酸化修饰水平高于对照组，OGD/R组细胞内Tau蛋白乳酸化修饰水平低于OGD组（P<0.05）。结论 细胞内乳酸含量升高可导致Tau蛋白乳酸化修饰水平升高，从而启动细胞凋亡程序，进而介导CIRI。

关键词