摘要

目的 基于环磷酸鸟苷(cGMP)-cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)信号通路探讨丹参饮预处理改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的机制。方法 选取SPF级雄性SD大鼠50只，采用随机数字表法将大鼠分为假手术组、MI/RI模型组及丹参饮低、中、高剂量组，每组10只。丹参饮低、中、高剂量组大鼠分别以3、5、10 g/kg丹参饮灌胃，1次/d，连续7 d；假手术组、MI/RI模型组大鼠给予等量双蒸水灌胃。末次给药后1 h MI/RI模型组及丹参饮低、中、高剂量组大鼠构建MI/RI模型。采用TTC染色和HE染色检测心肌梗死面积占比和心肌组织病理学改变，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清心肌酶〔乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)〕水平及心肌组织中炎症因子〔超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-6〕、cGMP、PKG，采用Western blotting检测心肌组织中PKG1、血管舒张剂刺激磷蛋白(VASP)、磷酸化血管舒张剂刺激磷蛋白(p-VASP)。结果　丹参饮低、中、高剂量组心肌梗死面积占比低于MI/RI模型组，丹参饮中、高剂量组心肌梗死面积占比低于丹参饮低剂量组，丹参饮高剂量组心肌梗死面积占比低于丹参饮中剂量组(P<0.05)。MI/RI模型组血清LDH、CK-MB水平及心肌组织中hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6高于假手术组，心肌组织中cGMP、PKG、PKG1、p-VASP低于假手术组(P<0.05)；丹参饮低、中、高剂量组血清LDH、CK-MB水平及心肌组织中hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6低于MI/RI模型组，心肌组织中cGMP、PKG、PKG1、p-VASP高于MI/RI模型组(P<0.05)；丹参饮中、高剂量组血清LDH、CK-MB水平及心肌组织中hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6低于丹参饮低剂量组，心肌组织中cGMP、PKG、PKG1、p-VASP高于丹参饮低剂量组(P<0.05)；丹参饮高剂量组血清LDH、CK-MB水平及心肌组织中hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6低于丹参饮中剂量组，心肌组织中cGMP、PKG、PKG1、p-VASP高于丹参饮中剂量组(P<0.05)。结论 丹参饮预处理可以剂量依赖性地减小MI/RI大鼠心肌梗死面积及减少心肌酶、炎症因子的释放，其机制可能与激活cGMP-PKG信号通路有关。

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