摘要

目的 探讨miR-132-3p通过调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤模型的影响。方法 本实验时间为2023年10月—2024年6月。将人心肌细胞AC16分为对照组、H/R组、miR-NC组、miR-132-3p mimics组、miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组、miR-132-3p mimics+pcDNA-TLR4组。对照组不做任何处理，H/R组采用H/R诱导心肌细胞损伤，miR-NC组采用H/R诱导心肌细胞损伤并转染miR-NC质粒，miR-132-3p mimics组采用H/R诱导心肌细胞损伤并转染miR-132-3p mimics质粒，miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组采用H/R诱导心肌细胞损伤并转染miR-132-3p mimics质粒和pcDNA-NC质粒，miR-132-3p mimics+pcDNA-TLR4组采用H/R诱导心肌细胞损伤并转染miR-132-3p mimics质粒和pcDNA-TLR4质粒。采用qRT-PCR法检测细胞中miR-132-3p、TLR4 mRNA表达水平，MTT法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)表达水平，Western blotting法检测细胞中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平。结果 与对照组比较，H/R组、miR-NC组miR-132-3p mRNA表达水平降低，TLR4 mRNA表达水平升高(P<0.05)；与H/R组、miR-NC组比较，miR-132-3p mimics组、miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组miR-132-3p mRNA表达水平升高，TLR4 mRNA表达水平降低(P<0.05)；与miR-132-3p mimics组、miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组比较，miR-132-3p mimics+pcDNA-TLR4组TLR4 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较，H/R组、miR-NC组细胞活力降低，细胞凋亡率升高(P<0.05)；与H/R组、miR-NC组比较，miR-132-3p mimics组、miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组细胞活力升高，细胞凋亡率降低(P<0.05)；与miR-132-3p mimics组、miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组比较，miR-132-3p mimics+pcDNA-TLR4组细胞活力降低，细胞凋亡率升高(P<0.05)。与对照组比较，H/R组、miR-NC组SOD表达水平降低，MDA、IL-1β、IL-6表达水平升高(P<0.05)；与H/R组、miR-NC组比较，miR-132-3p mimics组、miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组SOD表达水平升高，MDA、IL-1β、IL-6表达水平降低(P<0.05)；与miR-132-3p mimics组、miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组比较，miR-132-3p mimics+pcDNA-TLR4组SOD表达水平降低，MDA、IL-1β、IL-6表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较，H/R组、miR-NC组TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05)；与H/R组、miR-NC组比较，miR-132-3p mimics组、miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05)；与miR-132-3p mimics组、miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组比较，miR-132-3p mimics+pcDNA-TLR4组TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 miR-132-3p通过靶向调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路提高心肌细胞活力，抑制细胞凋亡、氧化应激及炎症反应，进而减轻H/R诱导的心肌细胞损伤。

关键词