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河北省医学情报研究所主办
[1] 内蒙古医科大学基础医学院
近年来动脉粥样硬化(AS)的发病机制日益受到关注。铁死亡作为一种与铁离子过载相关的程序性细胞死亡形式,可抑制巨噬细胞在胶原合成和动脉重塑中的作用,增加斑块破裂风险。因此,深入了解巨噬细胞铁死亡与AS之间的复杂关系,有助于为AS的预防与治疗提供新的视角。本文通过综述巨噬细胞铁死亡在AS中的作用发现,铁死亡会导致铁超载,而巨噬细胞铁超载可参与氧化应激、炎症反应、泡沫细胞形成、胶原合成、动脉重塑,从而参与AS的发生发展;此外,线粒体功能损伤可直接导致或加剧铁死亡的发生,进而促进或加剧AS。铁死亡抑制剂及抗氧化剂、线粒体保护剂等改善巨噬细胞线粒体功能的制剂可抑制或延缓铁死亡的发生,从而减缓AS的进展。
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