摘要

目的 基于“血水同源”理论探讨清通化瘀汤对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑水肿的影响及相关机制。方法 本实验时间为2021年5月。选取180只成年健康雄性SD大鼠，采用随机数字表法将其分为空白组、假手术组、CIRI组、清通化瘀汤组、通心络组，每组36只。空白组大鼠正常饲养，不做任何处理。造模前7 d，假手术组、CIRI组大鼠给予等体积蒸馏水预灌胃，清通化瘀汤组大鼠给予清通化瘀汤2.01 g/kg预灌胃，通心络组大鼠给予通心络0.12 g/kg预灌胃；之后，假手术组、CIRI组、清通化瘀汤组、通心络组大鼠制备高脂血症模型；高脂血症模型制备成功后，CIRI组、清通化瘀汤组、通心络组大鼠制备CIRI模型。造模后次日至取材当天，各组大鼠灌胃方法同前。检测五组大鼠造模后7 d血脂指标(血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平)、神经功能缺损程度(Zea-longa评分)，造模后3 h、1 d、3 d、7 d脑含水量，造模后1、3、7 d脑梗死面积，造模后3 h、1 d、3 d、7 d脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、水通道蛋白4(AQP4)、瞬时受体电位香草素受体4型通道(TRPV4)蛋白表达水平。结果 造模后7 d，假手术组、CIRI组、清通化瘀汤组、通心络组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平高于空白组，血清HDL-C水平低于空白组(P<0.05)。造模后7 d，清通化瘀汤组、通心络组血清TC、TG、LDL-C水平及Zea-longa评分低于CIRI组，血清HDL-C水平高于CIRI组(P<0.05)。造模后3 h、1 d，CIRI组大鼠脑含水量高于空白组(P<0.05)；造模后1 d，清通化瘀汤组大鼠脑含水量低于CIRI组(P<0.05)。造模后1、3、7 d，清通化瘀汤组和通心络组大鼠脑梗死面积小于CIRI组(P<0.05)。造模后3 h、1 d、3 d、7 d，CIRI组、清通化瘀汤组、通心络组大鼠脑组织GFAP、AQP4、TRPV4蛋白表达水平高于空白组、假手术组，清通化瘀汤组、通心络组大鼠脑组织GFAP、AQP4、TRPV4蛋白表达水平低于CIRI组，清通化瘀汤组大鼠脑组织GFAP、AQP4、TRPV4蛋白表达水平低于通心络组(P<0.05)。结论 清通化瘀汤能有效改善CIRI模型大鼠血脂水平，减轻神经功能缺损及急性期脑水肿程度，缩小脑梗死面积；其减轻脑水肿的机制可能与抑制GFAP、AQP4、TRPV4蛋白表达有关。

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